前 言
我国是胃癌高发国，每年预估新发病例67.9万，死亡49.8万，新增病例和死亡病例约占世界一半[1]。早期胃癌的5年生存率达到90%以上，进展期胃癌则低于30%。我国早期胃癌的诊治率低于10%，远低于日本（70%）和韩国（50%）[2].国际上只有日本和韩国具有比较完善的胃癌预防和筛查体系[3]。
胃癌的发生分为五部曲：慢性胃炎、萎缩性胃炎、肠上皮化生、异型增生、胃癌，这是一个漫长而渐进的过程，为高危人群的筛查及干预提供了可能。目前诊断胃部疾病的方法比较少，胃镜结合胃黏膜活检是诊断胃癌的金标准，但检查方法具有侵入性，价格高，且受医生水平影响大，不适用于普查和筛查。
胃功能三项检测：一管血、查胃病、辨胃癌，被称为“血清学活检”，适用于高危人群筛查，但胃功能检测发展的时间较短，结果解释较为复杂，导致其在基层医院应用较为局限。胃功能三项检测报告单上高高低低的箭头究竟给了临床什么提示？本文以四份临床案例对胃功能三项检测结果一一分析。
案例经过及分析
案例 1
患者，男，56岁，反复发作的上腹痛，伴反酸、恶心，空腹时明显，进食后腹痛可缓解。外院胃镜检查结果：十二指肠溃疡。胃功能检查结果如下：
分析：消化性溃疡根据发生部位可以分为胃溃疡和十二指肠溃疡，大多数是由于幽门螺杆菌（Hp）感染或者服用非甾体抗炎药（NSAIDs）所致。
Hp首先感染胃窦部，可使胃窦局部PH值升高，原因是Hp的尿素酶将尿素分解产生了NH3[4]，G-17（胃泌素17）分泌与胃酸成负反馈，PH值升高酸分泌减少G-17分泌增多。
Hp感染通常会由胃窦部向胃体部转移发展，若Hp感染蔓延到胃体，引起胃体炎症损伤，可损害胃黏膜的防御机制，易导致胃溃疡的发生，炎症刺激PGⅠ（胃蛋白酶原Ⅰ）、PGⅡ（胃蛋白酶原Ⅱ）升高。所以，十二指肠溃疡时，PG和G-17均有明显升高，患者胃功能检测结果与胃镜检查相一致。
案例 2
患者,男，65岁，近1个月以来出现无明显诱因胸闷，有上腹饱胀感，饮食欠佳，阵发性咳嗽，未做胃镜。
分析：这份报告单PGⅠ和比值PGR明显降低，考虑有胃体萎缩性胃炎，因为胃体细胞萎缩，泌酸腺减少，酸少负反馈地刺激G-17的明显升高，患者可能有仅限于胃体的萎缩性胃炎。
案例 3
患者,男，83岁，自2天前受凉开始出现咳嗽，自觉全身乏力，既往腹部不适，饮食欠佳，多次以慢性胃炎住院，未做胃镜。
分析:这份报告单的G-17明显降低，考虑有胃窦萎缩性胃炎，因为G细胞数量减少，导致G-17明显降低，PGⅠ、PGⅡ还处于正常参考范围，患者可能有仅限于胃窦的萎缩性胃炎。
案例 4
患者,男，82岁，近3年无明显诱因反复上腹部疼痛，每次疼痛数小时不等，伴暧气，食欲不振，消瘦，未做胃镜。
分析：这份报告单PGⅠ和比值PGR明显降低，考虑有胃体萎缩性胃炎。胃体细胞萎缩，泌酸腺减少，酸少应该负反馈地刺激G-17明显升高，但此份报告单G-17并没有升高，所以除了胃体萎缩外还伴有胃窦萎缩，患者可能有全胃萎缩。这份报告单的G-17看着正常，其实是异常值，要用辩证的思维去理解。
案例总结
想要看懂胃功能三项检测报告单，首先要掌握相关的基础知识。
1、先看胃的基本结构：
贲门、胃底、胃体、胃窦、幽门，紧接着十二指肠。
从参考范围可以看出，PGⅠ和PGⅡ的浓度相差很大，正常情况下PGⅠ是PGⅡ的7~20倍。可以用粗略的方法来记参考范围：PGⅠ≈100；PGⅡ≈10；PGR≈10,G-17≈1-7,一分钟就可以记住。
胃蛋白酶原是胃蛋白酶的前体，依据其生化性质和免疫原性将其分为I和II两个亚群，1-5组分的免疫原性相同，称为胃蛋白酶原Ⅰ（PGⅠ），6-7组分称为胃蛋白酶原Ⅱ（PGⅡ）。
胃蛋白酶原主要作用是分解蛋白质，胃泌素17的主要作用是促进胃体壁细胞分泌胃酸。G-17与胃酸成负反馈，胃酸多，G-17分泌会减少；胃酸少，G-17分泌会增多。
2、 再看分布特点
PGⅠ：浓度高，范围窄，只分布于胃的上侧，也就是胃底、胃体（见图左红色区域）。
PGⅡ：浓度低，范围广，分布于整个胃，包括由贲门腺，胃底腺，幽门腺，十二指肠腺（见图右整片红色区）。
G-17：由17个氨基酸组成，主由胃窦的G细胞分泌。
3、 最后看临床意义
PGⅠ主要是胃体萎缩性胃炎的标志物，在炎症时会升高，在萎缩性胃炎、癌前病变或胃癌时会明显下降，与胃体萎缩性胃炎呈负相关。
PGⅡ主要是胃炎症的标志物，炎症包括胃溃疡、十二指肠溃疡、幽门螺杆菌（Hp)感染,PGⅡ在炎症时明显升高，与胃的炎症呈正相关，并且有个特点：升高后维持较高水平，在萎缩性胃炎、癌前病变或胃癌时下降不明显，这点与PGⅠ相区别。
炎症刺激了PGⅠ、PGⅡ的分泌，在萎缩性胃炎时，如果PGⅠ越来越低，二者的比值PGR(PGⅠ/PGⅡ)也随之下降。临床更重视PGⅠ与PGⅡ的比值（PGR)，比值过低提示萎缩性胃炎或胃癌，需进行胃镜检查，病理活检明确诊断。
PGⅠ≤70ug/L且PGⅠ/PGⅡ≤3.0作为诊断萎缩性胃炎的临界值。国内高发区胃癌筛查采用PGⅠ浓度≤70ug/L且PGⅠ/PGⅡ≤7.0[5]。
由于PGⅠ仅由胃底、胃体分泌，分布范围窄；PGⅡ分泌区域广，除胃底、胃体外，也见于胃窦、十二指肠近端和十二指肠腺，全胃分布，所以在萎缩性胃炎时PGⅠ比PGⅡ下降明显，PGⅡ水平保持相对不变。
PGR降低的原因主要有两种情况：
PGⅠ↓，PGⅡ正常，PGR进行性降低，与胃体、胃底的粘膜萎缩进展相关；
PGⅠ正常，PGⅡ↑，PGR进行性降低，与Hp感染、消化性溃疡疾病相关。
胃泌素17(G-17)主要是胃窦萎缩性胃炎的标志物,临床意义主要有：
两高两低一异常。
1、胃体萎缩性胃炎时，因为胃体细胞的萎缩，泌酸腺减少，酸少，负反馈地刺激G-17水平升高，用来促进胃体壁细胞分泌盐酸；
2、十二指肠溃疡时,G-17水平升高；
3、胃窦萎缩性胃炎，因为G细胞的数量减少，导致G-17水平降低，因此血清G-17水平可作为胃窦萎缩性胃炎的血清标志物；
4、全胃萎缩，包括胃体和胃窦的萎缩，所以G-17水平降低；
5、早期胃癌患者G-17水平呈异常升高或降低。那究竟是升高还是降低:主要看胃窦萎缩是否伴随有增生，如果有增生，G-17就升高；如果没有增生，G-17就降低。
主线索：PGⅠ主要是胃体萎缩性胃炎的标志物;PGⅡ主要是胃炎症的标志物；G-17主要是胃窦萎缩性胃炎的标志物。归纳如下表：
从胃功能三项检测可以看出：是否有消化性溃疡？是否有萎缩性胃炎？萎缩的部位在哪里等等。胃功能三项检测可以综合分析辅助诊断胃部疾病，确定高风险个体，如果筛查有问题，再有选择性做胃镜等进一步的检查。
参考文献：
[1]杜奕奇,蔡全才,廖专,方军,朱春平.中国早期胃癌筛查流程专家共识意见(草案2017年,上海)[J].中华消化内镜杂志,2018,35(02):77-83.
[2]RenW, Yu J, Zhang ZM, et al. Missed diagnosis of early gastric cancer orhigh-grade intraepithelial neoplasia[J]. World J Gastroenterol,2013,19(13):2092-2096.DOI:10.3748/wjg.v19.i13.2092.
[3]GotoR, Hamashima C, Mun S, et al. Why screening rates vary between Koreaand Japan–differences between two national healthcare systems[J].Asian Pac J Cancer Prev, 2015, 16(2): 395-400.
[4]幽门螺杆菌-尿素呼气试验临床应用专家共识(2020年)[J].中华消化杂志,2020,40(12):797-802.
[5]卫生部疾病预防控制局.癌症早诊早治项目技术方案[M].北京：人民卫生出版社，2011:45-46.
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